A mezenhimális őssejt-eredetű galektin-1 meghatározó faktor a felnőtt szöveti őssejtek pro-angiogén funkciójában

Előnézet	PDF (disszertáció) Download (2MB) | Előnézet
Előnézet	PDF (tézisfüzet) Download (328kB) | Előnézet
Előnézet	PDF (tézisfüzet) Download (307kB) | Előnézet

Absztrakt (kivonat) idegen nyelven

A tumorigenezis során az egészséges sejtek növekedést szabályozó génjeiben mutációkat halmoznak fel, melynek következtében kikerülnek a szigorú kontroll alól, és korlátlan osztódásnak indulnak. A tumorsejtek önmagukban azonban nem lennének képesek az egész szervezetet érintő megbetegedés kialakítására, ehhez szükség van arra, hogy a fennmaradásukat támogató kötőszövettel, tumor-asszociált sztrómával rendelkezzen, mely extracelluláris mátrixból, valamint különféle sejttípusokból, például fibroblasztokból, endotél sejtekből, pericitákból/ér simaizom sejtekből, immunsejtekből tevődik össze. A tumorsejtek és a sztróma komponensek egymásra gyakorolt hatásának eredményeként alakulnak ki a sokszor leküzdhetetlennek bizonyuló daganatos megbetegedések. A daganat kötőszöveti sejtjeinek eredete nem teljesen ismert. Egyik forrása a csontvelői mezenhimális őssejtek (MSC-k) lehetnek. A mezenhimális őssejtek - más néven felnőtt szöveti őssejtek – olyan multipotens sejtek, melyek kis százalékban valamennyi szövetben megtalálhatók, fiziológiás feladatuk a szervek kötőszövetének megújítása. Az MSC-k a tumorsejtekből felszabaduló faktorok hatására a tumorba vándorolnak. A daganatszövethez érve heterotípusos kapcsolataik, szekretált molekuláik vagy fibroblaszttá és ereket támogató pericitákká/ér simaizom sejtekké történő differenciáció révén támogatják a tumor fejlődését. Az MSC-k nagy mennyiségben termelik a galektin-1 (Gal-1) szénhidrát kötő fehérjét, melynek funkciója a daganatfejlődés szepomtjából kevéssé ismert. Munkánk során ezért arra a kérdésre kerestük a választ, hogy az MSC-eredetű Gal-1 milyen szerepet játszik a mezenhimális őssejtek tumornövekedést befolyásoló hatásában.

Tétel nézet