Adrenergic regulation of lacrimal gland ductal fluid secretion: role and intracellular mechanisms of adrenergic stimulation

Szarka Dóra
Adrenergic regulation of lacrimal gland ductal fluid secretion: role and intracellular mechanisms of adrenergic stimulation.
Doktori értekezés, Szegedi Tudományegyetem (2000-).
(2023)

[thumbnail of Szarka Dóra Merged PhD Thesis and articles (2).pdf] PDF (disszertáció)
Download (3MB)
[thumbnail of Szarka Dóra PhD angol  tézisfüzet.pdf] PDF (tézisfüzet)
Download (579kB)
[thumbnail of Szarka Dóra PhD magyar tézisfüzet.pdf] PDF (tézisfüzet)
Download (498kB)

Absztrakt (kivonat) idegen nyelven

Purpose: The role of adrenergic innervation in the regulation of lacrimal gland (LG) ductal fluid secretion is unknown. The Aim of the present study was to investigate the effect of adrenergic stimulation on fluid secretion in isolated LG duct segments and to study the underlying intracellular mechanisms. Methods: Fluid secretion of isolated mouse LG ducts was measured using video-microscopy. Effect of various adrenergic agonists (norepinephrine, phenylephrine, and isoproterenol) on fluid secretion as well as inhibitory effects of specific antagonists on adrenergic agonist-stimulated secretory response were analyzed. Changes in intracellular Ca2+ level [Ca2+i] were investigated with microfluorometry. Results: Both norepinephrine and phenylephrine initiated a rapid and robust fluid secretory response, whereas isoproterenol did not cause any secretion. Phenylephrine-induced secretion was completely blocked by α1D-adrenergic receptor blocker BMY-7378. The endothelial nitric oxide synthase (eNOS) inhibitor L-NAME or guanylyl cyclase inhibitor ODQ reduced but not completely abolished the phenylephrine-induced fluid secretion, whereas co-administration of Ca2+-chelator BAPTA-AM resulted in a complete blockade. Phenylephrine stimulation induced a small, but statistically significant elevation in [Ca2+]. Conclusions: Our results prove the direct role of α1-adrenergic stimulation on LG ductal fluid secretion. Lack of isoproterenol-induced fluid secretory response suggests the absence of β-receptor mediated pathway in mouse LG ducts. Complete blockade of phenylephrine-induced fluid secretion by BMY-7378 and predominant inhibition of the secretory response either by L-NAME or ODQ suggest that α-adrenergic agonists use the NO/cGMP pathway through α1D receptor. Ca2+ signaling independent from NO/cGMP pathway may also play an at least partial role in α-adrenergic induced ductal fluid secretion.

Mű típusa: Disszertáció (Doktori értekezés)
Publikációban használt név: Szarka Dóra
Magyar cím: Az adrenerg rendszer szerepe a könnymirigy vezetékrendszer folyadék szekréciójában
Témavezető(k):
Témavezető neve
Beosztás, tudományos fokozat, intézmény
MTMT szerző azonosító
Tóth-Molnár Edit
M.D., Ph.D., Szemészeti Klinika SZTE / SZAOK
10035749
Szakterület: 03. Orvos- és egészségtudomány > 03.02. Klinikai orvostan
03. Orvos- és egészségtudomány > 03.02. Klinikai orvostan > 03.02.22. Szemészet
Doktori iskola: Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola
Tudományterület / tudományág: Orvostudományok > Klinikai orvostudományok
Nyelv: angol
Védés dátuma: 2023. február 03.
Kulcsszavak: könnymirigy, folyadékszekréció, duktusz, adrenerg,
EPrint azonosító (ID): 11570
A mű MTMT azonosítója: 34124434
doi: https://doi.org/10.14232/phd.11570
A feltöltés ideje: 2023. jan. 05. 17:16
Utolsó módosítás: 2024. jan. 25. 13:25
Raktári szám: B 7342
URI: https://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/11570
Védés állapota: védett

Actions (login required)

Tétel nézet Tétel nézet

Letöltések

Letöltések havi bontásban az elmúlt egy évben