Human immunosuppressive protein, galectin-1 emerges as a novel regulatory factor in autoimmune disorders

Hornung Ákos
Human immunosuppressive protein, galectin-1 emerges as a novel regulatory factor in autoimmune disorders.
Doktori értekezés, Szegedi Tudományegyetem.
(2017)

Ez a mű legutolsó verziója.

[img]
Előnézet
PDF (disszertáció)
Download (2MB) | Előnézet
[img]
Előnézet
PDF (tézis)
Download (454kB) | Előnézet
[img]
Előnézet
PDF (tézis)
Download (455kB) | Előnézet

Magyar nyelvű absztrakt

A galectin‑1 (Gal‑1) a β‑galaktozid kötő lektinek családjának egy tagja, mely specifikus affinitást mutat a terminális N‑acetil‑laktozamin motívumokhoz a több antennás sejtfelszíni N-glikánokon. Kötődését részlegesen gátolja a terminális α-2-3, és teljesen az α‑2,6 szializáció. A Gal‑1 kötő struktúrák megtalálhatóak majdnem minden sejttípuson, és részt vesznek a sejtadhézióban, migrációban, és jelátvitelben. A Gal‑1 extracelluláris és intracelluláris feladatokban is részt vesz. Sejten belül részt vesz a spliceoszóma kialakításában a Gemin4-gyel való asszociáción keresztül, illetve a H-RAS nanocluster részét képezi. A sejten kívül a Gal-1 immunszuppresszív hatású, az aktivált T-sejtek apoptózisát váltja ki. A Gal-1 kötéshez szükséges laktozamin láncok jelenléte irányítja a sejtek érzékenységét a Gal-1-gyel szemben, és ezek szintézisét glikoziltranszferázok végzik. A Gal-1 általi apoptózis az Lck és ZAP70 kinázok közreműködésével zajlik, ceramid szabadul fel, a mitokondriális membrán potenciál csökken, majd kaszpázok aktiválódnak. A szisztémás lupusz erythematosus (SLE) az egyik leggyakoribb szisztémás autoimmun betegség. Az SLE molekuláris patológiáját többszervi immunmediált gyulladás és autoantitest termelés jellemzi. Az apoptózis zavara fontos eleme az SLE patofiziológiájának. A sejtfelszíni fehérjék felszínén összetett oligoszacharid komplexek találhatók, melyeket enzimatikus lépések sorozata hoz létre. A cukor komplexek szerepét kimutatták már az adhézió, migráció és a sejtbe történő jelátvitel területein. A fehérje glikoziláció az autoimmunitás kutatásának fontos részévé vált, mivel hibás cukor komplexeket mutattak ki szérum immunglobulinokon és a glikán bioszintézis hibái is kapcsolatba hozhatók egy öröklött autoimmun betegséggel és a T-sejt receptor működési zavarával. A Mezenhimális sztróma sejt (MSC) a multipotens őssejtek egy típusa, mely immunreguláló szereppel bír. Több immunszuppresszív faktort termelnek és kiválasztanak, köztük a Gal-1-et is.

Mű típusa: Disszertáció (Doktori értekezés)
Doktori iskola: Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola
Tudományterület / tudományág: orvostudományok > klinikai orvostudományok
Magyar cím: Egy humán immunszuppresszív protein, a galectin-1, mint új regulációs faktor az autoimmun betegségekben
Idegen nyelvű cím: Human immunosuppressive protein, galectin-1 emerges as a novel regulatory factor in autoimmune disorders
Témavezető(k):
Témavezető neveBeosztás, tudományos fokozat, intézményEmail
Dr Kovács LászlóIntézetvezető főorvos, MD, PhD, Reumatológiai és Immunológiai Klinikakovacs.laszlo@med.u-szeged.hu
EPrint azonosító (ID): 3442
Publikációban használt név : Hornung Ákos
A mû MTMT azonosítója: 3268033
doi: 10.14232/phd.3442
A feltöltés ideje: 2017. jan. 13. 15:38
Utolsó módosítás: 2017. szept. 20. 10:35
Egyebek (raktári szám): B 6177
URI: http://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/3442
Védés állapota: védett

Az archívumban megtalálható verziók

  • Human immunosuppressive protein, galectin-1 emerges as a novel regulatory factor in autoimmune disorders. (deposited 2017. jan. 13. 15:38) [Ezt látja]

Actions (login required)

Tétel nézet Tétel nézet